偏頭痛（偏頭痛）是臨床最常見的原發(fā)性頭痛類型，臨床癥狀呈陣發(fā)性中重度、主要表現(xiàn)為搏動性頭痛，頭痛多為單側，一般持續(xù)4 ~ 72小時，可伴有惡心、嘔吐，光、聲音刺激或日?；顒訒又仡^痛，使環(huán)境變得安靜、休息可緩解頭痛。偏頭痛是一種常見的慢性神經(jīng)血管疾病，好發(fā)于兒童和青春期，中青年達到高峰，女性多見男女患者比例約為1 ∶ 2 ~ 3，人群患病率為5%～10%，常有遺傳背景。

偏頭痛

IHS在2004年制定的偏頭痛分類可分為：

1無先兆偏頭痛（偏頭痛 沒有 aura）

2有先兆偏頭痛（偏頭痛 伴 aura）

2.1具有典型先兆的偏頭痛（典型的偏頭痛）

2.具有典型先兆的非偏頭痛性頭痛（典型的 aura with non-偏頭痛 頭痛）

2.典型的沒有頭痛的先兆（典型 光環(huán) 不帶 頭痛）

2.4家族性偏癱型偏頭痛（家庭 偏頭痛）

2.5散發(fā)性偏癱性偏頭痛（偏頭痛）

2.6基底型偏頭痛（basilar- 型偏頭痛）

兒童 周期性綜合征，這往往是偏頭痛的前兆（兒童期 周期性 綜合征 通常是偏頭痛的前兆）

3.1周期性嘔吐（周期性 嘔吐）

3.2腹型偏頭痛（腹部 偏頭痛）

3.3良性兒童期陣發(fā)性眩暈（童年的突然發(fā)作）

視網(wǎng)膜偏頭痛（視網(wǎng)膜 偏頭痛）

5偏頭痛并發(fā)癥（偏頭痛的并發(fā)癥）

5.1慢性偏頭痛（慢性偏頭痛）

5.2偏頭痛現(xiàn)狀（狀態(tài) 偏頭痛）

5.沒有持續(xù)的梗塞先兆（持續(xù) 光環(huán) 無梗塞）

5.4偏頭痛性梗死（偏頭痛 ）

5.偏頭痛引起的癲癇發(fā)作（偏頭痛-觸發(fā) 癲癇發(fā)作）

6可能的偏頭痛（可能是 偏頭痛）

6.可能是沒有先兆的偏頭痛（可能是 偏頭痛,沒有 aura）

6.有先兆偏頭痛的概率很大（可能是 偏頭痛和 aura）

6.3可能的慢性偏頭痛（可能是慢性偏頭痛）

偏頭痛的發(fā)病機制尚不清楚，目前主要有以下幾種學說：

血管學說

傳統(tǒng)的血管學說認為偏頭痛是一種原發(fā)性血管疾病。顱內血管收縮引起偏頭痛先兆，接著是顱外、顱內血管擴張，血管周圍組織產生的血管活性肽導致無菌性炎癥和搏動性頭痛。頸動脈和顳淺動脈局部壓迫、血管收縮劑麥角生物堿，如麥角胺，可以緩解發(fā)作時的頭痛，這支持了該理論。神經(jīng)影像發(fā)展、PET等臨床應用進一步發(fā)展了血管起源學說，提出有先兆的偏頭痛和無先兆的偏頭痛是血管痙攣程度不同的同一疾病。不同的神經(jīng)元對缺血有不同的敏感性先兆癥狀的出現(xiàn)是因為血管收縮血流量減少后，視皮層的神經(jīng)元對缺血最敏感，所以先出現(xiàn)視覺預感，然后越來越多的神經(jīng)元受到影響，再逐漸出現(xiàn)手指麻木等其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

神經(jīng)學說

神經(jīng)學理論認為，偏頭痛發(fā)作時，神經(jīng)功能的改變是主要的，血流的改變是次要的。偏頭痛先兆被膨脹的皮層抑制（皮層 擴散 抑制，CSD）引起。CSD是由各種有害刺激引起的，起源于大腦后皮質（枕葉）神經(jīng)電活動的抑制帶為2 ~ 5 mm/min向相鄰皮質擴張的速度，伴隨著擴張血容量的減少（傳播 少血癥）兩者都不是按照腦動脈的分布來擴張，而是按照大腦皮層細胞的構筑模型來擴張，一般不會延伸到中央溝以外。CSD可以很好的解釋偏頭痛先兆。另外，5-羥色胺（5-HT）參與頭痛發(fā)生。頭痛發(fā)作初期，血小板釋放5HT，直接作用于顱內小血管，使其收縮并附著在血管壁上。當血漿5-當HT濃度降低時，其對主動脈的張力和收縮作用消失，血管壁擴張，出現(xiàn)頭痛。5-HT不僅是一種神經(jīng)遞質，也是一種體液介質，對神經(jīng)和血管都有影響。治療偏頭痛的曲坦類藥物是中樞性的-HT受體激動劑或部分激動劑。這證明了神經(jīng)功能障礙與偏頭痛的發(fā)作有關。

三叉神經(jīng)血管學說

這一理論的解剖學和生理學基礎是三叉神經(jīng)血管復合體（三叉神經(jīng)血管復合體）顱內疼痛敏感組織，如腦血管、腦膜血管、在靜脈竇內，周圍神經(jīng)纖維隨三叉神經(jīng)眼支進入三叉神經(jīng)節(jié)，或從顱后窩進入1、2頸神經(jīng)（C1、C2）后根；三叉神經(jīng)節(jié)和C1都有、在C2脊神經(jīng)節(jié)交換后，神經(jīng)纖維被送到三叉神經(jīng)頸復合體（三叉神經(jīng)頸 復合體）后者由三叉神經(jīng)脊束核末端和C1組成、C2后角構成；三叉神經(jīng)頸復合體發(fā)出神經(jīng)纖維，穿過腦干投射到丘腦。該理論的外周疼痛機制認為三叉神經(jīng)節(jié)損傷可能是偏頭痛的神經(jīng)基礎。刺激三叉神經(jīng)節(jié)及其纖維時，可引起P物質（SP）降鈣素基因相關肽（CGRP）和其他神經(jīng)肽含量增加。這些活性物質作用于相鄰的腦血管壁，可引起血管擴張和搏動性頭痛，增加血管通透性，血漿蛋白滲出，產生無菌性炎癥，刺激痛覺纖維進入中樞，形成惡性循環(huán)。

偏頭痛可能與遺傳有關。失眠、一些物理因素如刺激和藥物可誘發(fā)偏頭痛。

遺傳

約60%的偏頭痛患者有家族史，其親屬患偏頭痛的風險比一般人群高36倍在家族性偏頭痛患者中尚未發(fā)現(xiàn)一致的孟德爾遺傳規(guī)律，這反映了不同外顯率多基因遺傳特征和環(huán)境因素之間的相互作用。家族性偏癱型偏頭痛是一種常染色體顯性遺傳，異常外顯率高，已定位于19p13（以及大腦中表達的電壓門p/q鈣通道基因錯譯突變）1q21和1q31是三個疾病基因位點。

某些食物和藥物刺激

某些食物和藥物也會誘發(fā)偏頭痛。

食物：含酪胺的奶酪、含有亞硝酸鹽的肉類和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、含谷氨酸鈉等的食品添加劑。

藥物：口服避孕藥、血管擴張劑（如硝酸甘油）等。

其他因素

強光刺激、過度勞累、節(jié)食、情緒不穩(wěn)定也是偏頭痛的誘發(fā)因素。

內分泌代謝因素本病發(fā)病女性多于男性，多在青春期，經(jīng)期易發(fā)作，孕期或更年期減少或停止。這表明內分泌和代謝因素參與了偏頭痛的發(fā)病機制。此外，5-羥色胺（5-HT）去甲腎上腺素、P物質花生四烯酸等代謝異常也會影響偏頭痛。飲食和精神因素偏頭痛發(fā)作可由某些食物和藥物誘發(fā)，包括含有酪胺的奶酪、含有亞硝酸鹽防腐劑的肉類和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、谷氨酸鈉等食品添加劑（味精）紅酒和葡萄酒等。藥物包括口服避孕藥和血管擴張劑，如硝酸甘油。緊張等其他環(huán)境和精神因素、過勞、情緒激動、睡眠過度或過少、月經(jīng)、強光 也能誘發(fā)。

頻繁的偏頭痛發(fā)作會影響病人 生活工作，而最直接的就是影響睡眠由于睡眠不足，他們白天會沒有精力，工作也會受到很大影響。而且有的病人往往一工作就發(fā)作，很耽誤事。同時，人長期頭痛，性格會發(fā)生變化，性情往往會變得暴躁。因為長期治療，生活受到很大影響，心理脆弱和失去信心會對人產生不良影響 心腦血管疾病腦血栓高血壓頭痛發(fā)作后腦出血在臨床上也很常見。下面介紹偏頭痛主要類型的臨床表現(xiàn)：

無先兆偏頭痛

無先兆偏頭痛是最常見的偏頭痛類型，約占80%發(fā)病前無明顯先兆癥狀，部分患者發(fā)病前有精神障礙、疲勞、哈欠、食欲不振、全身不適等表現(xiàn)，女性月經(jīng)來潮、飲酒、空腹饑餓也會引起疼痛。頭痛往往會慢慢惡化，一側或兩側的額顳部疼痛反復發(fā)作是搏動性的當疼痛持續(xù)時，頸部肌肉的收縮會使癥狀復雜化。常伴有惡心、嘔吐、畏光、畏聲、出汗、全身不適、頭皮觸痛等癥狀。與有先兆偏頭痛相比，無先兆偏頭痛的發(fā)作頻率更高，可嚴重影響患者 工作和生活，而且經(jīng)常需要頻繁使用止痛藥，很容易合并一種新的頭痛類型“藥物過量頭痛（藥物-過度使用 頭痛）藥物過量頭痛（藥物-過度使用 頭痛）

有先兆偏頭痛

有先兆的偏頭痛約占偏頭痛患者的10%發(fā)作前幾小時到幾天可能會有倦怠、注意力不集中和打哈欠等先兆癥狀。在頭痛發(fā)生之前或發(fā)生時，通常會出現(xiàn)可逆的局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，最常見的是視覺預兆，如視力模糊、暗點、閃光、亮線或視覺失真；其次是感覺先兆，感覺癥狀大多是表面的-手區(qū)域分布；言語和運動氣場很少見。一般先兆癥狀在520分鐘內逐漸形成，持續(xù)時間不超過60分鐘；不同的前兆可以相繼出現(xiàn)。頭痛與先兆同時或先兆后60分鐘內發(fā)生，表現(xiàn)為單側或雙側額顳或眶后搏動性頭痛，常伴有惡心、嘔吐、畏光或畏聲、蒼白或出汗、多尿、易激惹、嗅覺恐怖和疲勞等，表現(xiàn)為頭面部水腫、顳動脈突出等。運動可加重頭痛，睡眠后可緩解。疼痛一般在1~2小時達到高峰，持續(xù)4~6小時或十幾小時嚴重者可持續(xù)數(shù)天，頭痛消退后常出現(xiàn)乏力、倦怠、煩躁、無力和食欲差等。

1）典型先兆偏頭痛：作為最常見的有先兆的偏頭痛類型，先兆是完全可逆的視覺、感官或語言癥狀，但沒有身體虛弱。具有典型先兆的偏頭痛與先兆同時發(fā)生或在先兆后60分鐘內發(fā)生。如果有先兆或先兆后60分鐘內的頭痛不符合偏頭痛的特征，則稱為典型先兆非偏頭痛；先兆后60分鐘內不出現(xiàn)頭痛時，稱為典型的無頭痛先兆。后兩者應與短暫性腦缺血發(fā)作相區(qū)別。

2）偏癱性偏頭痛：臨床少見。除了運動無力的癥狀，先兆還應該包括視力、感覺和言語的三種預感之一先兆癥狀持續(xù)5分鐘至24小時，癥狀完全可逆在先兆癥狀出現(xiàn)的同時或先兆癥狀出現(xiàn)后60分鐘內，出現(xiàn)符合偏頭痛特征的頭痛。如果偏癱型偏頭痛患者的一級或二級親屬中至少有一人有包括運動無力在內的偏頭痛先兆，則為家族性偏癱型偏頭痛；如果沒有，就叫散發(fā)性偏癱型偏頭痛。

3）基底型偏頭痛：先兆癥狀明顯源自腦干（或）構音障礙可見于兩個大腦半球、眩暈、耳鳴、聽力減退、復視、視覺癥狀出現(xiàn)在鼻側和顳側視野、共濟失調、意識障礙、兩側同時出現(xiàn)異常感覺，但未發(fā)現(xiàn)運動無力癥狀。符合偏頭痛特征的頭痛發(fā)生在先兆期的同時或60分鐘內，常伴有惡心、嘔吐。

視網(wǎng)膜性偏頭痛

視網(wǎng)膜偏頭痛是一種復發(fā)性和完全可逆的單眼視覺障礙，包括閃爍、暗點或失明，伴有偏頭痛發(fā)作，發(fā)作時眼部檢查正常。與基底性偏頭痛常累及雙眼不同，視網(wǎng)膜性偏頭痛的視覺癥狀僅限于一只眼，沒有源于腦干或大腦半球的神經(jīng)缺失或刺激癥狀。

兒童周期性綜合征

兒童 s周期性綜合征，常為偏頭痛先兆，可視為偏頭痛等位基因，臨床可見周期性嘔吐、反復發(fā)作的腹痛伴惡心嘔吐是腹型偏頭痛、良性兒童期陣發(fā)性眩暈。發(fā)作時不伴有頭痛，偏頭痛可隨時間推移而發(fā)生。

偏頭痛并發(fā)癥

1）慢性偏頭痛：偏頭痛每月頭痛發(fā)作15天以上，持續(xù)3個月或以上，若排除藥物過量引起的頭痛，可考慮為慢性偏頭痛。

2）偏頭痛持續(xù)狀態(tài)：偏頭痛發(fā)作持續(xù)時間≥72小時，疼痛程度嚴重，但可能因睡眠或用藥而出現(xiàn)短暫緩解期。

3）沒有持續(xù)的梗塞先兆：指有先兆的偏頭痛患者，一次發(fā)作出現(xiàn)一個先兆或多個先兆癥狀超過一周，多為雙側；這次攻擊的其他癥狀與以前的攻擊相似；神經(jīng)影像學對腦梗死病灶的剔除。

4）偏頭痛性梗死：極少數(shù)情況下，偏頭痛先兆癥狀出現(xiàn)后，相應顱內供血區(qū)發(fā)生缺血性梗死，常持續(xù)60分鐘以上，經(jīng)神經(jīng)影像學檢查證實為缺血性梗死灶，稱為偏頭痛性梗死。

5）偏頭痛誘發(fā)的癲癇發(fā)作：在極少數(shù)情況下，偏頭痛先兆可引發(fā)癲癇發(fā)作，癲癇發(fā)作發(fā)生在先兆癥狀出現(xiàn)后的1小時內或1小時內。

眼肌麻痹性偏頭痛

眼肌麻痹性偏頭痛（眼肌麻痹 ）臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作的偏頭痛樣頭痛（偏頭痛-比如 頭痛） ，頭痛同時或4天內發(fā)生，動眼神經(jīng)受累最多，常伴上瞼下垂、瞳孔散大，部分病例可同時累及滑車神經(jīng)和展神經(jīng)。眼肌麻痹性偏頭痛患者的頭痛通常持續(xù)一周或以上，從頭痛到眼肌麻痹的潛伏期可長達四天在某些情況下，增強MRI掃描可以表明受累的動眼神經(jīng)有反復的脫髓鞘改變。因此，目前有一種傾向，即不把眼肌麻痹型偏頭痛作為偏頭痛的一個亞型或變體。

顱內器質性疾病，如腫瘤，可通過影像學檢查排除，如頭顱CT或磁共振成像、炎癥、多發(fā)性硬化癥等，幫助醫(yī)生做出診斷。

國際頭痛分類第三版中偏頭痛的診斷標準如下：

偏頭痛的診斷應結合偏頭痛發(fā)作類型、家族史、綜合判斷臨床表現(xiàn)和神經(jīng)系統(tǒng)檢查。IHS（2004年）偏頭痛診斷標準對不同類型偏頭痛的診斷作出如下規(guī)定：

無先兆偏頭痛診斷標準

滿足以下三個特征至少發(fā)作5次。

頭痛持續(xù)4 ~ 72小時（未經(jīng)治療或無效）

至少具有以下兩種頭痛特征：

單側性；

搏動性；

中或重度頭痛；

日?；顒樱ㄈ绮叫谢蛏蠘翘荩又仡^痛，或者會在頭痛的時候主動避免這樣的活動。

頭痛至少伴有以下一種癥狀：

惡心和（或）嘔吐；

畏光和畏聲。

不能歸因于其他疾病。

先兆偏頭痛診斷標準

滿足以下三個特征至少發(fā)作2次。

至少出現(xiàn)以下一種完全可逆的先兆癥狀：

視覺癥狀，包括陽性表現(xiàn)（如閃光、亮點或亮線）和（或）陰性表現(xiàn)（如視野缺損）

感覺異常，包括陽性表現(xiàn)（如針刺感）和（或）陰性表現(xiàn)（如麻木）

言語和（或）語言功能障礙；

運動癥狀；

腦干癥狀；

視網(wǎng)膜癥狀。

至少滿足以下兩個要求：

至少一種先兆癥狀的逐漸發(fā)展時間≥5分鐘，且（或）連續(xù)出現(xiàn)至少2個先兆癥狀；

每個先兆癥狀持續(xù)560分鐘；

至少有一種先兆癥狀是單側的；

頭痛有先兆或先兆后出現(xiàn)，間隔時間小于60分鐘。

不能歸因于其他疾病，排除短暫性腦缺血發(fā)作。

慢性偏頭痛診斷標準

每月頭痛（緊張性頭痛或偏頭痛）≥15天，持續(xù)3個月以上，符合第23條標準。

患者至少有5次發(fā)作符合無先兆偏頭痛的第二至第四個標準，并且（或）先兆偏頭痛的第二和第三診斷標準。

頭痛持續(xù)3個月以上，每月發(fā)作8天以上且符合下列任一條件：

無先兆偏頭痛的第三和第四個標準；

先兆偏頭痛的第二和第三診斷標準。

不能歸因于其他疾病。

叢集性頭痛

叢集性頭痛（集群 頭痛）又稱組胺性頭痛，臨床上比較少見。顯示為一系列密集的、短暫的、嚴重的單側鉆痛。頭痛大多局限并固定在眼眶的一側、球后和額顳部。發(fā)病突然無先兆，發(fā)病時間固定，持續(xù)15分鐘至3小時，發(fā)作從隔日1次到一天8次。劇烈疼痛，常疼痛難忍，并出現(xiàn)面部潮紅結膜充血、流淚、流涕、鼻塞，大多沒有惡心、嘔吐，少數(shù)頭痛患者可出現(xiàn)霍納征。發(fā)病年齡往往晚于偏頭痛，平均25歲，男女比例約為4∶1。

緊張型頭痛

緊張型頭痛：也稱為肌肉收縮性頭痛。頭痛更加彌散，可以位于前額、雙顳、頂、枕及頸部。頭痛通常是隱隱作痛，頭部有壓迫感、緊箍感。頭痛通常是持續(xù)性的，有些病例也可能是陣發(fā)性的、搏動性頭痛。很少伴有惡心、嘔吐。多數(shù)患者頭皮、脖子上有觸痛的地方按摩頭部和頸部可以緩解頭痛。多見于青、中年女性，情緒障礙或心理因素可加重頭痛癥狀。

痛性眼肌麻痹

痛性眼肌麻痹（疼痛 眼肌麻痹）它是一種以頭痛和眼肌麻痹為特征的炎癥性疾病，累及特發(fā)性眼眶和海綿竇。它是眼球后和眼眶周圍的陣發(fā)性頑固性疼痛、刺痛或撕裂痛，伴有眼球運動、滑車和（或）展神經(jīng)麻痹和眼肌麻痹可與疼痛同時發(fā)生或在疼痛發(fā)作后兩周內發(fā)生，通過MRI或活檢可發(fā)現(xiàn)海綿竇、眶上裂或眶內有肉芽腫性病變。這種病幾周后可以自行緩解，但很容易復發(fā)適當?shù)奶瞧べ|激素治療可以緩解疼痛和眼肌麻痹。

癥狀性偏頭痛

癥狀性偏頭痛（癥狀 偏頭痛）頭頸部血管疾病引起的頭痛，如缺血性腦血管疾病、腦出血、未破裂的囊狀動脈瘤和動靜脈畸形；非血管性顱內疾病如顱內腫瘤引起的頭痛；顱內感染引起的頭痛，如腦膿腫、腦膜炎等。這些繼發(fā)性頭痛在臨床上也可表現(xiàn)為偏頭痛樣頭痛，可能伴有惡心、嘔吐，但無典型偏頭痛發(fā)作過程，多數(shù)病例有局灶性神經(jīng)功能缺損或刺激癥狀，腦成像檢查可顯示病灶。因內環(huán)境紊亂引起的頭痛，如高血壓危象、高血壓腦病、子癇或子癇前期等，可表現(xiàn)為雙側搏動性頭痛，與發(fā)病時間內血壓升高密切相關，部分病例經(jīng)神經(jīng)影像學檢查可顯示可逆性腦白質損害。

藥物過量頭痛

藥物過量頭痛屬于繼發(fā)性頭痛。藥物過量主要是指頻繁而規(guī)律的使用，如每月或每周固定的天數(shù)。臨床上每個月定期服用麥角胺是很常見的、曲普坦、阿片類藥物≥10天或單純止痛藥≥15天，連續(xù)3個月以上，且過量使用上述藥物期間出現(xiàn)頭痛或明顯加重。頭痛的發(fā)生與藥物有關，可為偏頭痛樣或兼有偏頭痛和緊張性頭痛的混合性頭痛停藥后2個月內頭痛可緩解或恢復到原來的頭痛模式。對藥物過量性頭痛作出正確的診斷是非常重要的，因為它在預防性治療中是無效的。

偏頭痛和叢集性頭痛、緊張型頭痛、癥狀性偏頭痛和其他疾病相似，難以區(qū)分。

如果一側或兩側頭痛嚴重，應及時去醫(yī)院就診。

醫(yī)生通過臨床表現(xiàn)、影像學檢查可以排除其他疾病。

偏頭痛治療的目的是緩解或終止頭痛發(fā)作，減輕伴隨癥狀，防止頭痛復發(fā)。治療包括藥物治療和非藥物治療。非藥物療法主要是物理療法，可以采用磁療、氧療、心理咨詢 ，緩解壓力，保持健康的生活方式， 避免各種偏頭痛誘因。藥物治療可分為發(fā)作性治療和預防性治療。為了獲得最佳療效，通常應在癥狀開始時立即服藥。治療包括非特異性止痛藥，如非甾體抗炎藥（ 非甾體抗炎藥） 和阿片類藥物，特定藥物如麥角和曲坦 。應根據(jù)頭痛的程度選擇藥物、伴隨癥狀、考慮到既往用藥等情況，對 例患者進行了個體化治療。

1.輕-中度頭痛：單獨使用非甾體抗炎藥，如對乙酰氨基酚、萘普生、布洛芬可以有效，如果無效，那就用偏頭痛專用治療藥物。阿片制劑如哌替啶在急性偏頭痛發(fā)作的診斷中也有效由于其成癮性，不建議常規(guī)治療偏頭痛，但對于麥角制劑或曲坦類藥物禁用的情況，如心臟病、妊娠期間的外周血管疾病或偏頭痛可以用哌替啶治療，以停止偏頭痛的急性發(fā)作。

2.中-重度頭痛：偏頭痛的特效藥，如麥角制劑曲坦類等，可以直接使用，盡快改善癥狀一些患有嚴重頭痛但過去對非甾體抗炎藥反應良好的患者仍然可以選擇非甾體抗炎藥。①麥角類制劑：為5-HT1受體非選擇性激動劑，藥物為麥角胺（麥角胺）和二氫麥角胺（DHE二氫麥角胺）可以阻止偏頭痛的急性發(fā)作。②曲普坦類：為5-HT1B/1D受體選擇性激動劑，可能通過收縮腦血管、抑制周圍神經(jīng)和“三叉神經(jīng)頸復合體”神經(jīng)痛覺傳遞給次級神經(jīng)元，進而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。常用的藥物有舒馬曲坦、那拉曲普坦、利扎曲普坦、佐米曲普坦、阿莫曲普坦。麥角和曲坦藥物的不良反應包括惡心、嘔吐、心悸、煩躁、焦慮、外周血管收縮，長期大量應用可引起高血壓和肢體缺血性壞死。以上兩種藥物都有很強的縮血管作用，導致嚴重的高血壓、心臟病和孕婦是禁忌。此外，如果麥角和曲坦類藥物使用過于頻繁，會引起藥物過量頭痛為了避免這種情況，建議每周使用不超過2 ~ 3天。

3.伴隨癥狀：惡心、嘔吐是偏頭痛的伴隨癥狀，也是常見的藥物不良反應，所以止吐藥一起使用（如甲氧氯普胺10mg肌肉注射）有必要，嘔吐嚴重者可給予小劑量奮乃靜、氯丙嗪。易怒的人可以服用苯二氮卓類藥物，幫助患者平靜下來，入睡。

偏頭痛治療的目的是緩解或停止頭痛發(fā)作，防止頭痛復發(fā)。治療包括藥物治療和非藥物治療。

非藥物治療

保持規(guī)律的作息時間、規(guī)律飲食。

藥物治療

分為發(fā)作性治療和預防性治療。

發(fā)作期治療

出現(xiàn)癥狀時，立即服藥。

特異性止痛藥：麥角類制劑（麥角胺、二氫麥角胺）曲普坦類藥物（舒馬曲普坦、那拉曲普坦）

非特異性止痛藥：非甾體類抗炎藥（對乙酰氨基酚、萘普生、布洛芬）阿片類藥物（哌替啶）

預防性治療

β腎上腺素能受體阻滯劑，如普萘洛爾、美托洛爾；

鈣拮抗劑，如氟桂利嗪、維拉帕米；

抗癲癇藥物，如丙戊酸、托吡酯、加巴噴丁；

抗抑郁藥，如阿米替林、丙米嗪、氟西??；

5-HT受體拮抗劑，如匹唑替芬。

保持健康的飲食習慣，注意營養(yǎng)均衡，少吃奶酪、巧克力、腌制食品等。

注意勞逸結合，避免熬夜、過度勞累。

避免強光刺激，如不直視霓虹燈，陽光強烈時戴墨鏡。

避免頭痛誘發(fā)因素：預防偏頭痛發(fā)作，首先要消除或減少偏頭痛的誘因，避免日常生活中強光的直接刺激，如避免直視汽車玻璃的反光，從黑暗的室內向明亮的室外眺望。避免有強烈眼神接觸的霓虹燈。避免情緒緊張，服用血管擴張劑等藥物，喝紅酒，吃含奶酪的食物和咖啡、巧克力、熏魚等。

藥物治療：預防性治療適用于：①發(fā)作頻繁，尤其是每周發(fā)作一次以上，嚴重影響日常生活和工作；②急性治療無效，或因副作用和禁忌癥不能進行急性治療；③可能導致永久性神經(jīng)功能缺損的特殊變異型偏頭痛，如偏癱型偏頭痛、基底性偏頭痛或偏頭痛性梗死等。預防藥物需要每日服用，服用后至少2周才會起效。如果有效果，繼續(xù)服用6個月，然后逐漸減量停藥。臨床上用于預防偏頭痛的藥物包括：① β腎上腺素能受體阻滯劑，如普萘洛爾、美托洛爾；②鈣拮抗劑，如氟桂利嗪、維拉帕米；③抗癲癇藥物，如丙戊酸 、托吡酯；④抗抑郁藥，如阿米替林、氟西??；⑤5-HT受體拮抗劑，如匹唑替芬。其中，普萘洛爾、阿米替林和丙戊酸這三種結構上不相關的藥物是主要的預防治療藥物如果一種藥物無效，可以選擇另一種藥物。

目前沒有特效藥，可以根除偏頭痛最有效的治療是在偏頭痛間歇期避免誘發(fā)因素。具體如下：

遠離酪胺食物

酪氨酸是血管痙攣的主要原因，容易導致頭痛發(fā)作這種食物包括：奶酪、巧克力、柑橘類食物和腌沙丁魚、雞肝、西紅柿、牛奶、乳酸飲料等。

減少攝酒

所有酒精飲料都會引起頭痛，尤其是紅酒含有更多誘發(fā)頭痛的化學物質。如果你一定要喝，你 最好選擇伏特加、白酒這類無色酒。

學會減壓

放松心情，選擇泡溫水浴，做瑜伽等放松運動，可以避免頭痛。

規(guī)律運動

對于偏頭痛的人，重點是呼吸訓練、調息的運動（例如瑜伽、氣功）可以幫助患者穩(wěn)定自主神經(jīng)系統(tǒng)、減緩焦慮、肌肉緊繃等癥狀。

生活規(guī)律

創(chuàng)造一個安靜的環(huán)境，保持規(guī)律的作息時間，即使是節(jié)假日也要規(guī)律的睡覺、起床。

顱內疼痛敏感組織，如腦血管、腦膜血管、靜脈竇及其周圍神經(jīng)纖維和三叉神經(jīng)可能是偏頭痛的生理基礎和疼痛傳導通路。電刺激三叉神經(jīng)節(jié)可導致硬腦膜無菌性炎癥。根據(jù)偏頭痛的三叉神經(jīng)血管反射理論，偏頭痛被認為是三叉神經(jīng)的傳入纖維末端釋放P物質(SP)和其他神經(jīng)遞質一樣，傳出神經(jīng)作用于顱內外血管，引起頭痛和血管舒張。與三叉神經(jīng)系統(tǒng)相關的最重要的神經(jīng)肽是降鈣素基因相關肽（CGRP），其次是P物質(SP)神經(jīng)激肽A（NKA）P物質是一種傳遞和降低痛閾的神經(jīng)遞質，與神經(jīng)激肽A 有關(NKA)和降鈣素基因相關肽有協(xié)同作用（CGRP）它有很強的血管擴張作用，通過擴張血管引起頭痛。